Nature Commun丨浙江大学王良等团队研究发现SEMA3B驱动轴突-轴突相互作用向轴突-胶质细胞相互作用的转变

本研究探讨了周围神经发育过程中无髓轴突（nmA）与非髓鞘雪旺细胞（nmSCs）相互作用的转换机制。研究发现，雪旺细胞（SCs）衍生的SEMA3B及其轴突受体成分在nmA的分离和包裹过程中起关键作用。SEMA3B通过促进细胞黏附分子（CAM）的内吞作用，帮助nmA去颤，进而促进nmA与nmSC的结合。实验表明，SEMA3B的失活会导致nmA分离不完全，引起痛觉过敏和痛觉超敏；而增加SEMA3B水平则能加速nmA的分离和包裹。此外，在周围神经损伤后恢复SEMA3B表达可以促进nmA-nmSC的再结合，减轻疼痛症状。这些发现揭示了SEMA3B在轴突-轴突相互作用向轴突-胶质细胞相互作用转换中的关键作用，为缓解周围神经损伤引起的慢性疼痛提供了潜在的治疗策略。