Nat Commun | 上海交通大学余健秀等团队研究发现PABPC1 SUMO化促进线粒体自噬提高细胞存活率

本研究探讨了应激颗粒（SG）在癌细胞存活中的作用机制，发现SG的核心成分PABPC1在应激条件下会发生SUMO化修饰。SUMO化的PABPC1能促进SG组装，并通过稳定富含铀元件的mRNA（如线粒体自噬相关基因FUNDC1和BNIP3L）来增强癌细胞存活。机制上，SUMO化的PABPC1与TIA1蛋白形成复合物，将富含铀的mRNA募集到SG中，保护其免于降解。这一过程促进了线粒体自噬，维持细胞稳态，从而帮助癌细胞在逆境中存活。研究揭示了PABPC1 SUMO化在连接SG组装、mRNA稳定化和线粒体自噬中的关键作用，为癌症治疗提供了新的潜在靶点。