朱健团队揭示氧化应激下脂滴积累的分子机制

背景：氧化应激产生的活性氧（ROS）在调控生理过程的同时，过量会导致脂质过氧化和细胞损伤。脂滴作为细胞器在抵御脂质过氧化中起关键作用，但其积累机制尚不明确。研究目的：朱健团队旨在揭示氧化应激下脂滴积累的分子机制，以果蝇幼虫脑胶质细胞为模型，探究Hsc70-4蛋白在感应脂质过氧化信号和启动脂滴积累中的作用。结论：研究发现Hsc70-4被脂质过氧化产物4-HNE修饰后抑制其ATP酶活性，导致Ubr1失活和Plin2积累，从而引发脂滴聚集；该机制在人类细胞中保守，并可能为疾病治疗提供新靶点。