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JCB | 南科大赵燕/田瑞琳团队合作揭示SOD1蛋白保护溶酶体正常功能的重要机制

AutophagyAdvances 2025-09-01 18:11
文章摘要
背景：细胞自噬是真核细胞中高度保守的降解机制，与神经退行性疾病密切相关。超氧化物歧化酶1（SOD1）基因突变是肌萎缩侧索硬化症（ALS）的重要病因之一。研究目的：探究SOD1通过自噬途径进入溶酶体的机制及其在维持溶酶体功能中的作用，揭示SOD1突变导致ALS的潜在病理机制。结论：研究发现SOD1通过特异性自噬受体TP53INP1经自噬途径进入溶酶体，清除溶酶体中的活性氧（ROS）以保护溶酶体活性和功能；SOD1突变导致其酶活性降低，破坏溶酶体功能，这可能是ALS致病的新机制。
JCB | 南科大赵燕/田瑞琳团队合作揭示SOD1蛋白保护溶酶体正常功能的重要机制
查看文献： SOD1 is delivered to lysosomes via autophagy to maintain lysosomal function and integrity.
查看期刊：Journal of Cell Biology
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