首页 > 医学

IL-15+IL-18:非经典mTORC1激活协同增效NK细胞

BioDialectics 2025-09-17 18:39
文章摘要
背景:NK细胞作为先天免疫核心效应细胞,其功能调控是肿瘤免疫治疗关键靶点。IL-15和IL-18是NK细胞强效激活因子,但二者协同作用机制不明。研究目的:系统解析IL-15与IL-18协同调控NK细胞抗肿瘤功能的分子机制。结论:研究发现二者通过不同通路(PI3Kδ/Akt/ERK vs p38α-MK2/3)非经典激活mTORC1,不依赖TSC/Rheb轴,协同增强NK细胞代谢、增殖与细胞毒性,体内实验证实可显著延长荷瘤小鼠生存期,为优化癌症免疫治疗提供新策略。
IL-15+IL-18:非经典mTORC1激活协同增效NK细胞
本站注明稿件来源为其他媒体的文/图等稿件均为转载稿,本站转载出于非商业性的教育和科研之目的,并不意味着赞同其观点或证实其内容的真实性。如转载稿涉及版权等问题,请作者速来电或来函联系。
最新文章
解码泛素化:生物学机制和临床转化
解码泛素化:生物学机制和临床转化
自20世纪80年代泛素-蛋白酶体系统(UPS)被发现以来,泛素化的功能已从单纯的蛋白质降解标记,扩展为多维度的信号调控密码。其核心机制是通过E1激活酶、E2结合酶、E3连接酶的协同作用,将泛素
2025-12-31
Synthekine开发高效低毒的IL-12偏向性激动剂STK-026
Synthekine开发高效低毒的IL-12偏向性激动剂STK-026
白细胞介素12(IL-12)是连接先天免疫与适应性免疫的关键细胞因子,通过激活JAK2/TYK2-STAT4信号通路,诱导IFN-γ分泌,促进Th1细胞极化与细胞毒性淋巴细胞活化,同时具备抗血
2025-12-30
牛津大学系统阐述PD-1/PD-L1轴独立于“免疫检查点”的复杂生物学机制
牛津大学系统阐述PD-1/PD-L1轴独立于“免疫检查点”的复杂生物学机制
自1992年PD-1基因被发现以来,PD-1/PD-L1轴的研究经历了从“细胞凋亡相关分子”到“免疫检查点核心”的定位转变。早期临床成功建立在“阻断PD-1/PD-L1结合即可恢复T细
2025-12-29
浙江大学发现CD47的核心岩藻糖基化介导免疫逃逸
浙江大学发现CD47的核心岩藻糖基化介导免疫逃逸
CD47作为“别吃我”信号的核心分子,通过与巨噬细胞表面SIRPα结合抑制吞噬作用,是肿瘤先天免疫逃逸的关键靶点。尽管抗CD47抗体在临床试验中展现出抗肿瘤潜力,但CD47在红细胞等正常细胞的
2025-12-28
Book学术官方微信
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:604180095
Book学术
文献互助 智能选刊 最新文献 互助须知 联系我们:info@booksci.cn
Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。
Copyright © 2023 Book学术 All rights reserved.
ghs 京公网安备 11010802042870号 京ICP备2023020795号-1