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Nat Cancer | 钱程团队揭示MEF2D+癌前细胞重编程肝脏驻留巨噬细胞机制，提出靶向NRP1的肝癌干预新策略

BioArt 2025-10-26 09:29

文章摘要

本研究背景为肝细胞癌多由肝硬化背景下的癌前病变演化而来，但癌前细胞如何主动改造微环境及关键细胞反馈机制尚不明确。研究目的为揭示MEF2D阳性癌前细胞重编程肝脏驻留巨噬细胞（Kupffer细胞）的机制，并探索靶向干预策略。结论表明MEF2D通过表观遗传重编程赋予癌前细胞致癌能力，驱动KC2亚群经NRP1-mTORC1信号向促炎KC1分化，形成正反馈循环加速肿瘤发生；靶向NRP1可阻断该过程，抑制癌前病变，为肝癌早期预防提供新靶点。

Nat Cancer | 钱程团队揭示MEF2D+癌前细胞重编程肝脏驻留巨噬细胞机制，提出靶向NRP1的肝癌干预新策略

查看文献： MEF2D-expressing cancer precursors reprogram tissue-resident macrophages to support liver tumorigenesis
查看期刊：Nature cancer

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