Cell Host & Microbe | 肠道定植的韦荣球菌促进克罗恩病中的艰难梭菌感染

本研究聚焦克罗恩病患者易继发艰难梭菌感染（CDI）的机制问题。背景方面，克罗恩病患者常出现肠道菌群失调，但传统研究多关注保护性菌群缺失导致的"定植抗性"减弱。研究目的旨在验证特定口腔共生菌——小韦荣球菌（Veillonella parvula）是否通过"病原协作"机制促进CDI发展。通过临床队列分析和动物实验发现：韦荣球菌在CDI患者肠道显著富集，其丰度与疾病严重程度正相关；在结肠炎模型中，该菌通过其脂多糖激活TLR4/MAPK/AP-1信号轴，抑制回肠胆汁酸转运蛋白ASBT表达，减少胆汁酸重吸收，导致肠腔牛磺胆酸积聚，进而刺激艰难梭菌孢子萌发。结论表明，韦荣球菌在炎症肠道中通过改变胆汁酸代谢促进CDI发生发展，揭示了TLR4/AP-1/ASBT新信号通路，为靶向治疗提供了潜在分子靶点。