Oncogene丨余波/唐建明/苏筠团队揭示TAF1介导的KCTD9 β-羟基丁酰化修饰促进结直肠癌转移新机制

本研究聚焦结直肠癌转移机制，背景为结直肠癌是全球癌症死亡主因之一，肝转移导致预后不良，而新型翻译后修饰β-羟基丁酰化的作用未知。研究目的旨在揭示TAF1介导的KCTD9蛋白β-羟基丁酰化修饰在结直肠癌转移中的分子机制。通过质谱分析发现KCTD9在K123和K129位点修饰上调于肝转移组织，TAF1作为催化酶促进KCTD9与TRIM21结合致其降解，从而激活Notch通路，增强癌细胞干性和转移。结论显示TAF1高表达与KCTD9修饰水平相关，是预后不良标志，联合抑制TAF1和Notch通路可协同抑制癌症进展，为靶向治疗提供新靶点和理论依据。