Cell Rep｜陈雁团队发现糖原合成对烧伤后脂肪组织产热和高代谢的调控机制

背景：高代谢是严重烧伤等危重疾病的标志性反应，其关键驱动因素是白色脂肪组织发生“褐变”，但具体机制及干预策略尚不清楚。研究目的：探究糖原合酶1（GYS1）在烧伤后高代谢反应中的调控作用及潜在治疗策略。结论：研究发现，烧伤后白色脂肪组织中GYS1表达上调，其缺失或抑制可通过导致UDPG积累，进而抑制JAK2-STAT3信号通路，从而减轻脂肪组织褐变和肝脏脂肪变性，改善高代谢状态并提高生存率，为临床干预提供了新靶点。