本科毕业于山西农业大学，博士毕业于华中农业大学，西北农林科技大学青年教师以通讯作者身份在一区Top期刊上发表研究论文

背景：盐碱胁迫是影响番茄生长和生产的重要非生物胁迫因素，研究其分子调控机制对提高番茄耐逆性具有重要意义。研究目的：本研究旨在解析番茄响应盐碱胁迫的分子机制，重点关注NAC转录因子SlNAC35和E3泛素连接酶SlMIEL1在茉莉酸（JA）生物合成及胁迫响应中的调控作用。结论：研究发现SlNAC35是番茄耐盐碱胁迫的负调控因子，它通过抑制JA合成关键基因SlAOC的表达来减少JA积累，导致活性氧（ROS）过量积累和膜损伤。E3泛素连接酶SlMIEL1可直接与SlNAC35互作，并通过泛素化降解途径解除SlNAC35对SlAOC的抑制，从而促进JA合成。JA进而激活抗氧化酶系统，清除ROS并维持膜稳定性，最终增强番茄的耐盐碱性。该研究揭示了SlMIEL1-SlNAC35模块通过调控JA合成介导番茄盐碱胁迫响应的新机制。