空军军医大学胡学昱/董玉琳最新Science子刊

本研究探讨了慢性应激导致骨量丢失的中枢神经机制。背景方面，慢性应激是骨质疏松症年轻化趋势的潜在诱因，但其具体中枢调控通路尚不明确。研究目的旨在揭示慢性社交挫败应激（CSDS）模型中驱动骨丢失的关键神经环路。研究发现，蓝斑去甲肾上腺素能（LCNE⁺）神经元的过度激活是骨量丢失的必要且充分条件。机制上，CSDS导致中央杏仁核CRH⁺神经元至LCNE⁺神经元环路出现CRH释放增强与GABA能传递抑制的双向失衡。研究鉴定出一条CeAᴿᴿᴴ⁺–LCNE⁺–下丘脑室旁核CRH⁺（PVHᴿᴿᴴ⁺）神经通路，该通路通过交感神经将应激信号传递至骨骼。结论指出，恢复该环路的神经递质平衡或靶向抑制该通路可逆转骨丢失，这为治疗应激性骨质疏松提供了新的潜在干预策略。