JEM | 郑页/刘志等揭示REV-ERB促进肠道稳态新机制

背景：肠道稳态的维持依赖于调节性T细胞（Treg），其中共表达RORγt的Foxp3+ Treg细胞在抑制肠道炎症中具有关键作用，但其分化和功能的调控机制尚不清楚。研究目的：本研究旨在探究核受体REV-ERB是否以及如何调节RORγt+Foxp3+ Treg细胞的分化与功能。结论：研究发现，REV-ERB通过抑制转录阻遏物Bhlhe40的表达，促进c-Maf活性，进而驱动RORγt+Foxp3+ Treg细胞的分化并增强其抑制功能；同时，REV-ERB还直接抑制促炎因子IL-17A的产生，以维持该细胞亚群的稳定性。该机制揭示了REV-ERB-Bhlhe40-c-Maf轴在调控肠道免疫稳态中的重要作用，为炎症性肠病的治疗提供了潜在靶点。