Cell | 改写教科书！细胞生死的“终极博弈”，不仅仅是“单挑”，更是一场“几何战争”！

背景：细胞凋亡是程序性细胞死亡的关键过程，其失调与癌症等多种疾病相关。BCL-2家族蛋白，特别是促凋亡蛋白BAX和抗凋亡蛋白BCL-w，通过调节线粒体外膜完整性在凋亡中起核心作用。研究目的：本研究旨在探索全长抗凋亡蛋白BCL-w是否通过形成独特的二聚体（BCL-wD）来非经典地抑制寡聚化BAX（BAXO）的膜破坏活性，从而调控细胞凋亡。结论：研究发现BCL-wD能解离BAXO寡聚物，抑制其线粒体易位和膜穿孔功能，并通过诱导正高斯曲率逆转BAXO对膜的破坏。这揭示了一种由高阶多聚蛋白介导的凋亡调控新机制，为针对BCL-2家族蛋白的下一代疗法提供了结构功能见解。