Adv Sci | 昆明动物研究所周启心等发现调控葡萄糖代谢逆转晚期阿尔茨海默病模型的记忆损伤

背景：阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，其特征包括Aβ斑块沉积和认知功能衰退。尽管针对Aβ的单克隆抗体可减缓早期AD进展，但对晚期患者仍缺乏有效疗法。衰老是AD的主要风险因素，常伴随大脑葡萄糖代谢受损。研究目的：本研究旨在探究通过调控葡萄糖代谢，特别是使用活性药物衍生物ferul enanthate（SL），能否逆转晚期AD模型小鼠的记忆缺陷。结论：研究发现，SL治疗能够逆转APP/PS1小鼠海马依赖的空间记忆缺陷，并减少Aβ斑块。其机制涉及诱导“衰老-阿尔茨海默病-修复”（AAR）基因表达模式，促进葡萄糖转运蛋白Glut1的表达和ATP生成。这表明靶向Glut1的SL可能成为治疗晚期女性AD的新型策略。