IF=53！复旦大学邹云增/龚惠/葛均波等合作取得新进展

背景：缺血性心脏病是全球主要健康负担，其治疗中的缺血再灌注（I/R）损伤是改善预后的关键障碍，涉及细胞凋亡、铁死亡等多种细胞死亡形式，目前缺乏有效临床干预。研究目的：本研究旨在探究Wnt2蛋白在心脏I/R损伤中的作用及其分子机制，特别是其与核小体组装蛋白样1（Nap1L1）的关系。结论：研究发现，急性心肌梗死患者血清Wnt2水平下调且与心肌损伤负相关。在实验模型中，治疗性给予重组Wnt2蛋白可通过Lrp6/Trim11介导的泛素化降解途径下调Nap1L1，从而解除Nap1L1对抗氧化基因转录的抑制，恢复氧化还原稳态，降低活性氧水平，最终抑制心肌细胞凋亡和铁死亡，减轻I/R损伤并改善心功能。这揭示了Wnt2作为靶向氧化损伤的治疗潜力，并提出了一条新的心脏保护信号轴。