Autophagy | 中山大学李民团队发现IL1B分泌的调控新机制

背景：非经典自噬（NCA）是不同于经典自噬体形成的LC3阳性结构形成过程，其膜来源和调控机制尚不完全清楚。研究目的：本研究旨在探索LC3脂化是否发生于经典自噬体以外的膜平台，并阐明其具体机制及生物学功能。结论：研究发现LC3脂化可发生在高尔基体反面膜囊（TGN）上，形成一种独特的TGN相关NCA。该过程依赖于V-ATPase-ATG16L1轴，其中胞质侧V1复合体在TGN上组装至关重要。此TGN相关的NCA不导致蛋白质降解，但能有效促进白细胞介素-1β（IL-1β）的分泌，且该分泌过程不依赖于gasdermin介导的孔道形成。这揭示了高尔基体来源的NCA作为一种新的蛋白质转运途径，参与炎症细胞因子的释放。