bioRxiv | 核 N-糖基化修饰重塑糖基化图谱并调控细胞命运

背景：传统观点认为N-糖基化修饰仅局限于分泌途径的蛋白质或细胞表面，核内是否存在N-糖基化一直存在争议。研究目的：本文旨在系统验证细胞核内是否存在N-糖基化修饰，并探究其生物学功能及与细胞命运调控的关联。结论：研究证实核内普遍存在N-糖基化修饰，尤其在多能干细胞和神经细胞中核心岩藻糖基化修饰显著富集。机制上，核心岩藻糖基化的细胞黏附分子L1CAM通过importin KPNB1转运入核，并通过调控PDE11A-cAMP-CHAT信号轴影响肠神经元分化。该核内糖基化通路与先天性巨结肠病等神经发育障碍相关，且可通过药物干预逆转，为相关疾病提供了潜在治疗靶点。