Nat Commun | 清华大学陈立功团队揭示SLC22A17维持神经发生与空间记忆的作用与机制
AutophagyAdvances
2025-12-24 16:49
文章摘要
背景:铁是脑发育和神经功能的关键微量元素,其稳态失衡会损害神经干细胞更新与认知功能。SLC22A17是一种铁转运蛋白,但其在脑内的具体功能和机制尚不明确。研究目的:本研究旨在揭示SLC22A17在调控海马神经干细胞铁稳态及神经发生中的作用与分子机制。结论:研究发现,SLC22A17缺失导致神经干细胞内铁积累、活性氧过量及细胞凋亡,从而严重抑制发育期和成年期的神经发生,并损害空间记忆。机制上,SLC22A17通过与自噬接头蛋白p62互作,调控Nrf2/HO-1信号通路以维持氧化还原平衡。该研究阐明了铁稳态、氧化应激与神经发生之间的联系,为相关神经疾病的治疗提供了新靶点。
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