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STTT｜厦门大学吴乔课题组发文阐明扰动血红素代谢稳态诱导细胞焦亡的新机制

AutophagyAdvances 2025-12-26 12:13
文章摘要
背景：细胞焦亡是由gasdermin家族蛋白介导的程序性死亡，GSDMC在黑色素瘤中高表达，是潜在治疗靶点。研究目的：厦门大学吴乔课题组旨在阐明代谢失衡信号如何转化为焦亡信号，特别是血红素代谢稳态失衡诱导细胞焦亡的机制。结论：研究发现小分子化合物DdBIC通过靶向核受体Nur77，扰动线粒体SDH复合物的血红素稳态，触发OPA1-ISR-granzyme B信号轴，最终剪切GSDMC诱导焦亡。该通路在黑色素瘤小鼠模型中有效抑制肿瘤生长并增强抗肿瘤免疫，为癌症治疗提供了新策略。
STTT｜厦门大学吴乔课题组发文阐明扰动血红素代谢稳态诱导细胞焦亡的新机制
查看文献： Disruption of heme homeostasis by nuclear receptor Nur77 induces pyroptosis through granzyme B-dependent GSDMC cleavage
查看期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy
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