CMI | 靳津/沈振亚/李异媛揭示心脏和肝损伤差异性修复的免疫新机制

背景：成年哺乳动物器官再生能力存在差异，肝脏具有显著再生潜力，而心脏损伤修复面临挑战。免疫微环境在组织修复中起关键作用，但具体机制尚不明确。研究目的：通过建立小鼠心脏和肝脏并发损伤模型，探究两者免疫微环境的差异及其对修复过程的影响，揭示关键免疫细胞的作用机制。结论：研究发现肝脏损伤主要聚集淋巴细胞，其中CD160+CD8+上皮内淋巴细胞通过颗粒酶B诱导成纤维细胞凋亡，发挥抗纤维化作用；心脏损伤则招募巨噬细胞和中性粒细胞，其中CCRL2+巨噬细胞通过与成纤维细胞Na+/K+-ATP酶相互作用，激活NF-κB/MAPK通路，促进成纤维细胞增殖和迁移，加剧纤维化。这些发现阐明了器官特异性免疫修复机制，为心脏病的诊断和治疗提供了新靶点。