Adv Sci | 安徽医科大学研究团队发现激活促进肌营养不良症的肌肉纤维化的新机制

背景：肌营养不良症（MDs）是一种以进行性肌无力和肌萎缩为特征的遗传性疾病，其病理过程中常伴随骨骼肌炎症和纤维化，但两者间的分子机制尚未明确。研究目的：本研究旨在探究炎症介导骨骼肌纤维化的分子机制，重点关注巨噬细胞与纤维脂肪生成祖细胞（FAPs）之间的相互作用，以及RUNX2转录因子在其中的作用。结论：研究发现巨噬细胞与FAPs之间通过TGF-β-RUNX2轴介导一条调控通路，RUNX2的激活促进纤维化基因转录，导致肌肉纤维化；特异性消融FAPs中的RUNX2或使用RUNX2抑制剂CADD522可缓解纤维化，抗炎药物泼尼松龙也能通过抑制RUNX2激活减轻症状，表明TGF-β-RUNX2轴是改善肌肉纤维化的潜在干预靶点。