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Adv Sci | 重庆医科大学陈陶等团队发现高黏度糖尿病骨髓微环境抑制骨髓间充质干细胞成骨分化的潜在机理

iNature 2025-12-29 08:00
文章摘要
背景：糖尿病性骨缺损再生能力受损是临床难题，其关键因素在于骨髓微环境的病理性改变，特别是机械信号调控异常，但具体机制不明。研究目的：探究糖尿病状态下骨髓细胞外基质的高黏滞性如何通过机械转导损害骨髓间充质干细胞的成骨分化功能。结论：研究首次证实糖尿病骨髓微环境呈现高黏滞状态，并揭示了一条由TRPV2通道介导的机械转导通路：高黏度激活TRPV2引发钙离子内流，通过CaMKII/cofilin途径导致肌动蛋白解聚和核纤层结构失稳，进而驱动染色质重排和H3K9me3抑制性修饰，最终抑制成骨基因转录；抑制TRPV2可恢复细胞功能，提示靶向机械调控是治疗糖尿病性骨病的潜在策略。
Adv Sci | 重庆医科大学陈陶等团队发现高黏度糖尿病骨髓微环境抑制骨髓间充质干细胞成骨分化的潜在机理
查看文献： Hyperviscous Diabetic Bone Marrow Niche Impairs BMSCs Osteogenesis via TRPV2-Mediated Cytoskeletal-Nuclear Mechanotransduction.
查看期刊：Advanced Science
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