清华大学刘佳峰团队最新Science子刊
iNature
2026-01-08 08:00
文章摘要
背景:抗生素耐受性持留菌通过休眠逃避致死性抗生素,导致治疗失败,但其休眠进入机制尚不清楚。研究目的:清华大学刘佳峰团队探究DEAD-box ATPase标记的蛋白质凝聚体如何调控细菌从增殖向休眠的转变,以揭示持留菌形成机制。结论:研究发现serS基因突变或丝氨酸类似物处理会触发SerRS被隔离至DEAD-box ATPase相关凝聚体中,导致局部翻译沉默和生长停滞,表明这些凝聚体协调了细菌休眠进入,为靶向凝聚体对抗抗生素耐受性提供了新见解。
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