Sci Adv丨阮建彬课题组揭示LPS驱动非经典炎症小体组装及激活的分子机制
BioArt
2026-01-08 08:39
文章摘要
背景:细胞焦亡是一种炎症性细胞死亡,由经典和非经典炎症小体信号通路介导。非经典炎症小体由LPS激活caspase-4/5/11,但其组装和激活的分子机制尚不清楚。研究目的:康涅狄格大学阮建彬课题组旨在揭示LPS如何驱动caspase-4/11的寡聚化与激活。结论:研究发现,caspase-4/11的CARD结构域在静息时无序,结合LPS后转变为α-螺旋,促进寡聚化;六酰基化LPS诱导形成八聚体并激活,而低酰基化LPS仅形成较小寡聚体且无活性;研究鉴定出关键的疏水口袋和相互作用界面,阐明了LPS驱动的独特组装机制,深化了对非经典炎症小体激活的理解。
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