北京大学雷晓光团队与合作者阐明CDK10介导肿瘤免疫逃逸的生物机制并开发肿瘤免疫候选药物

背景：以PD-1/PD-L1为代表的免疫检查点疗法对多数癌症患者无效，肿瘤免疫逃逸机制复杂。研究目的：北京大学雷晓光团队与武汉大学张金方团队合作，旨在系统发现增强免疫治疗效果的新靶点与干预策略。结论：研究首次揭示细胞周期蛋白依赖性激酶10（CDK10）是肿瘤免疫监视的关键负调控因子，其通过磷酸化DNMT1和RAP80抑制天然免疫激活，促进免疫逃逸；临床分析显示CDK10高表达与不良预后相关；团队发现Ponatinib和NVP-AST487能抑制CDK10活性，并在实体瘤模型中协同增强PD-1抑制剂疗效，为肿瘤免疫治疗提供了新靶点和候选药物。