Cell Metab\u00A0|\u00A0陈豪燕团队揭示肠道菌群–脂肪组织代谢轴调控抗肿瘤免疫的新机制

本研究针对肥胖肿瘤患者在免疫检查点抑制剂治疗中疗效更优的“肥胖悖论”现象，旨在揭示其背后的生物学机制。研究发现，在治疗应答良好的肥胖患者中，肠道菌群核黄素合成菌富集，其衍生物FAD水平升高。通过动物模型证实，FAD通过激活肠系膜脂肪细胞的FADS2依赖的脂质重塑程序，促进多不饱和脂肪酸合成，从而增强肿瘤浸润CD8⁺ T细胞的活性，提升免疫治疗效果。临床数据进一步支持血液PUFAs水平与疗效正相关。结论表明，肠道菌群-FAD-脂肪代谢轴是调控抗肿瘤免疫的关键机制，为通过代谢干预改善免疫治疗疗效提供了新策略。