Cell Metab\u00A0|\u00A0被低估的热量去向：脂质无效循环如何重塑机体能量耗散

背景：哺乳动物维持体温稳态依赖产热机制，传统观点认为解偶联蛋白1（UCP1）介导的产热至关重要，但Ucp1缺失小鼠仍能耐受寒冷，提示存在其他高容量产热通路，如脂质无效循环（脂质合成-分解循环）。研究目的：本研究旨在系统评估DGAT（二酰基甘油酰基转移酶）驱动的脂质无效循环在体内产热中的作用及其调控机制。结论：研究发现脂肪细胞中持续存在高通量的脂质无效循环，具有显著产热潜力。在体内，该循环与UCP1介导的经典产热通路存在功能冗余和代偿关系；当DGAT与UCP1同时缺失时，其隐性产热功能才得以显现。机制上，DGAT活性丧失导致酰基辅酶A积累，激活AMPK–ACC信号轴并重塑PPAR与SREBP1相关转录程序，从而协同改变脂质流向，维持能量稳态。该研究重新定义了脂肪组织的产热潜力，揭示了多层级、冗余的能量耗散调控网络。