Neuron |\u00A0吕岩/董海龙/侯武刚团队揭示CB1R与GlyT2在脊髓甘氨酸能回路中的相互作用驱动神经病理性机械性痛觉超敏

背景：机械性痛觉超敏是神经病理性疼痛的典型症状，其脊髓“闸门”失控机制长期不明。研究目的：探究驱动脊髓痛觉“闸门”开放的起始信号与分子开关，并寻找关闭“闸门”的治疗策略。结论：研究发现神经损伤后，脊髓PKCγ神经元释放的内源性大麻素通过激活甘氨酸能神经元上的CB1R受体，增强甘氨酸转运体GlyT2功能，过度回收甘氨酸，导致抑制回路功能降低，从而引发痛觉超敏。团队进一步开发了靶向CB1R-GlyT2相互作用的短肽类药物，可有效缓解机械性痛觉超敏，为开发新型镇痛药提供了新路径。