【青年C类模板】内源性 PA/PLD 脂质闸门选择性调控 PIEZO2 介导的迷走心脏血量反射增益窗口及其在体位性低血压与失血代偿失败中的机制

背景：体位改变与失血可导致回心血量骤降并引发低血压，表现为体位性低血压及创伤/围术期失血后的循环不稳定。最新研究鉴定出心脏内迷走传入的PIEZO2⁺“血量受体”，其缺失可导致体位性低血压并削弱创伤失血时的循环稳定性。研究目的：针对临床上个体对同等血量刺激反应差异巨大的现象，本研究旨在探究内源性PA/PLD脂质轴是否构成PIEZO2的“可逆抑制闸门”，从而决定迷走血量反射的增益窗口，并阐明其失衡导致体位性低血压或失血代偿失败的机制。结论：PA/PLD脂质闸门通过选择性抑制PIEZO2，重塑迷走血量受体对机械信号的编码增益与适应性，从而设定直立与失血时的代偿窗口；该窗口的偏移是导致代偿不足型低血压与失血代偿失败的关键机制，为分型干预提供了新的靶点和理论框架。