对已有word版标书做深度评估 + CNS级最新进展对照 + 在原Word标书上做“红字嵌入式修改稿”。

背景：本研究聚焦于实体瘤在长期酸中毒微环境下的代谢适应机制，特别是通过TMEM206/PAC介导的内吞-溶酶体氯离子稳态重设，影响mTORC1营养感知阈值，从而塑造肿瘤的酸适应性OXPHOS脆弱性。研究目的：旨在阐明TMEM206/PAC如何作为酸信号进入溶酶体平台的入口分子，通过调控氯离子稳态和pH，改变mTORC1激活阈值，进而影响线粒体呼吸和OXPHOS依赖，为靶向干预提供新策略。结论：研究提出一个可检验的三段式机制链条，强调时间维度（急性与慢性适应）的重要性，并通过孔道失活突变体救援等实验验证通道功能的必要性，同时建议补充体内实验的样本量、统计方法和替代成像方案以提升可行性。