CMI | 周洁/刘强团队研究锁定免疫“哨兵”的生死开关：铁死亡决定ILC2命运，其失衡是炎症性肠病的新推手

背景：固有淋巴细胞2型（ILC2）是组织驻留的免疫细胞，在黏膜屏障稳态和炎症中起关键作用，但其维持和稳态的调控机制尚不完全清楚。研究目的：本研究旨在探讨铁死亡，一种由谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）调控的细胞死亡形式，是否影响ILC2的稳态及其在炎症性肠病（IBD）中的作用。结论：研究发现ILC2易发生铁死亡，其特异性缺失GPX4会通过增强IFN-γ信号和氧化应激导致ILC2死亡并削弱其功能，使小鼠对DSS诱导的结肠炎更易感。临床数据显示IBD患者ILC2中GPX4表达降低且脂质过氧化增加，表明铁死亡失衡是IBD的新机制，为治疗提供了潜在靶点。