Immunity | “保护性”巨噬细胞为何反成炎症帮凶？黄涛等揭示类风湿关节炎中代谢耗竭驱动泛死亡新机制

背景：类风湿关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病，其中滑膜组织中存在大量具有修复功能的SELENOPhi巨噬细胞，但这些细胞在RA中未能阻止炎症进展，机制不明。研究目的：探究RA中保护性巨噬细胞如何转变为炎症驱动者，并寻找潜在治疗靶点。结论：研究发现RA中SELENOPhi巨噬细胞通过C1q自分泌信号、C1QBP线粒体移位导致代谢耗竭，触发SARM1介导的NAD+降解和PANoptosis（泛凋亡），释放炎症介质维持慢性炎症；药理性抑制SARM1可缓解滑膜炎症，为RA治疗提供了新策略。