IF=53！华中科技大学刘超红团队破解B细胞发育“断路”之谜：RNF213缺失引发PI3P“洪水”，淹没AKT信号；阻断上游“水源”可成功“排涝”

背景：B淋巴细胞在适应性免疫中起核心作用，其发育和功能受多种信号通路调控，但先天免疫相关蛋白如干扰素诱导效应物的作用机制尚不明确。研究目的：华中科技大学刘超红团队旨在探究RNF213在B细胞生物学中的调控作用，特别是其对B细胞受体信号传导、代谢和发育的影响。结论：研究发现RNF213通过泛素化降解转录因子SPIB，调控PIK3C3表达和PI3P生成；RNF213缺失导致PI3P过量，抑制AKT-mTOR信号通路，损害B细胞发育和体液免疫；抑制PIK3C3或删除Spib可恢复B细胞功能，揭示了RNF213连接干扰素信号与B细胞稳态的新机制。