J. Neuroinflammation：汪凯教授团队报道阿尔兹海默症的潜在候选生物标志物

背景：阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，其病理机制复杂，涉及淀粉样蛋白沉积、tau蛋白病理和小胶质细胞激活等过程。自噬作为细胞清除异常蛋白的重要机制，其标志物在AD中的作用尚待阐明。研究目的：本研究旨在基于ADNI队列，系统评估脑脊液（CSF）中自噬反应标志物微管相关蛋白1轻链3A和3B（LC3A/LC3B）水平与AD病理、认知功能及疾病风险之间的关系，并探讨其潜在作用通路。结论：研究发现，CSF中LC3A和LC3B水平升高与tau病理负担增加、认知功能下降加速及AD风险升高显著相关。中介分析表明，LC3A/LC3B可能通过淀粉样蛋白沉积和小胶质细胞信号通路（如sTREM2）影响tau病理和认知衰退。因此，LC3A和LC3B有望成为评估AD病理负担和疾病风险的潜在候选生物标志物，靶向神经元自噬可能成为干预AD进展的新策略。