Cell Systems | 任会霞团队发现多胰岛在体成像揭示胰岛节律编码高血糖的机制：δ–α细胞互作介导慢-快振荡转换

背景：血糖稳态依赖于胰腺胰岛的节律性活动，但大量胰岛在活体中如何协同编码血糖变化尚不清楚。研究目的：旨在揭示活体水平胰岛群体节律的动态调控机制及其在血糖状态编码中的作用。结论：研究首次在活体实现多胰岛同步成像，发现血糖水平通过δ细胞与α细胞的相互作用编码胰岛钙振荡节律——高血糖激活δ细胞抑制α细胞，导致慢振荡；正常血糖解除抑制，α细胞激活触发快振荡。糖尿病模型胰岛丧失此节律转换功能，而GLP-1受体激活可恢复该功能，为糖尿病治疗提供了新靶点。