东北林业大学教授在顶级期刊（IF=16.6）发表研究论文，取得菌群调控领域的重要突破

背景：肠道稳态失衡与肥胖、非酒精性脂肪肝等多种代谢性疾病密切相关，但自噬相关蛋白Atg2在肠道代谢调控中的作用机制尚不明确。研究目的：本研究以果蝇为模型，旨在揭示Atg2在维持肠道脂质稳态中的具体功能和分子机制。结论：研究发现Atg2通过调控肠道微生物群、微生物代谢物短链脂肪酸与表观遗传修饰的协同作用，维持肠道脂质代谢与免疫稳态。Atg2缺失会导致菌群失调和短链脂肪酸过量，进而引发蛋白质超乙酰化、脂肪生成和免疫紊乱。研究还确定组蛋白去乙酰化酶HDAC3是关键介质，并证明膳食组氨酸补充可逆转相关代谢紊乱。该成果构建了Atg2-肠道微生物-短链脂肪酸-表观遗传调控轴，为相关代谢疾病的防治提供了新理论依据和潜在治疗靶点。