Cell Rep｜南京医科大学李锴/韩晓团队揭示Ets1依赖性Mek-Erk信号驱动脂肪组织巨噬细胞抗炎极化的新机制

背景：肥胖引发的脂肪组织慢性炎症是胰岛素抵抗和2型糖尿病的关键因素，其中脂肪组织巨噬细胞（ATMs）从抗炎M2型向促炎M1型极化加剧代谢紊乱。研究目的：南京医科大学李锴/韩晓团队旨在探究Mek-Erk信号通路在调控巨噬细胞极化中的具体机制，以寻找改善胰岛素抵抗的新靶点。结论：研究发现转录因子Ets1是Mek-Erk通路响应IL-4信号的关键效应器，特异性驱动巨噬细胞向M2型抗炎极化，从而缓解脂肪组织炎症和胰岛素抵抗，这为肥胖相关代谢性疾病的治疗提供了新视角和潜在干预策略。