Mol cancer | 天津医科大学金勋团队发现C1R的非补体功能重塑整合素与死亡受体信号通路，促进肾癌转移

本文研究了透明细胞肾细胞癌（ccRCC）转移的分子机制。背景在于失巢凋亡抵抗是肿瘤转移的关键障碍，但其在ccRCC中的调控机制尚不明确。研究目的旨在揭示ccRCC中失巢凋亡抵抗的分子机制，并寻找潜在的治疗靶点。结论发现补体C1R通过双重非补体功能促进失巢凋亡抵抗：一方面促进ITGB1内化激活Akt/Erk通路，另一方面抑制FAF1与FAS的结合阻断Fas/FasL通路。联合使用ITGB1抑制剂ATN161与Fas/FasL通路激活剂Edelfosine可显著抑制ccRCC转移，为临床治疗提供了新策略。