STTT | 北京大学沈涛/黎健/汤富酬联合团队发现DDX17通过促进心力衰竭的线粒体稳态来保护心脏功能

本文由北京大学沈涛/黎健/汤富酬联合团队发表，主要探讨了DEAD-box解旋酶17（DDX17）在心力衰竭中的作用及其机制。研究发现，DDX17通过调节线粒体稳态，特别是通过BCL6-DRP1信号通路，保护心脏功能。心力衰竭是一种心脏功能下降的疾病，由多种因素如冠状动脉粥样硬化、高血压等引起。DDX17作为一种转录辅因子，其表达在心力衰竭患者中降低，导致线粒体裂变增加和功能障碍，进而影响心脏功能。研究通过心肌细胞特异性Ddx17敲除和转基因小鼠模型，证实了DDX17在维持心脏功能和线粒体稳态中的关键作用。此外，研究还揭示了DDX17-BCL6-DRP1信号通路可能作为治疗心力衰竭的新靶点。这一发现对于理解和治疗心力衰竭具有重要意义。