Nature | 心肌损伤与愈合过程中的 “心-脑轴”睡眠调控新机制

本文探讨了心肌梗死（MI）后大脑睡眠调节对心脏恢复的调节机制。研究发现，MI后单核细胞被招募至脑内并在丘脑LPN区域产生TNF信号，增加睡眠，抑制交感神经活动，减少炎症，从而促进心脏恢复。相反，MI后睡眠不足会导致交感神经活性增加，巨噬细胞的炎症反应增强，从而加剧炎症。因此，维持健康的睡眠对心肌梗死患者的心脏恢复至关重要。研究还发现，MI后小胶质细胞激活趋化信号吸引Ly6Chi单核细胞进入脑内，聚集在第三脑室及上丘脑旁核等区域并释放趋化因子。通过干预脑内CCR2信号，研究发现阻止单核细胞迁移可恢复MI后的睡眠节律性。此外，MI后连续睡眠不仅有助于心脏功能的恢复，还显著限制了交感神经活动、单核细胞的募集和心脏炎症。