Cell Reports | 苏州大学生物医学研究院熊思东课题组揭示肿瘤细胞诱导CD8+T细胞耗竭的新机制

本研究由苏州大学生物医学研究院的熊思东教授团队和温振科教授团队合作，发表在Cell Reports上，揭示了人类非小细胞肺癌（NSCLC）通过分泌含有β-TrCP的外泌体诱导CD8+ T细胞耗竭的新机制。研究发现，NSCLC细胞通过外泌体将β-TrCP转移至CD8+ T细胞，导致YAP1蛋白的泛素化降解，进而抑制氨基酸转运体SLC7A5和SLC38A1的表达，引发mTORC1信号通路失活，最终导致CD8+ T细胞功能耗竭。研究还表明，靶向肿瘤β-TrCP可以恢复CD8+ T细胞的功能，增强其抗肿瘤作用，为临床治疗提供了新的潜在靶点。