Cell Metabolism丨刘丹倩团队：大脑过氧化氢信号调控睡眠稳态的机制解析

本研究探讨了大脑过氧化氢信号在调控睡眠稳态中的作用机制。背景方面，睡眠稳态调控的核心驱动力是睡眠压力，但其分子机制尚不明确。研究目的旨在揭示哺乳动物中脑睡眠神经元内过氧化氢（H₂O₂）水平与睡眠压力的关系及其调控机制。研究结果显示，中脑黑质网状部（SNr）促睡眠神经元胞浆内的H₂O₂水平随觉醒时间延长而升高，与睡眠压力累积高度吻合。通过特异性调控H₂O₂水平，研究发现生理浓度范围内的H₂O₂可激活SNr促睡眠神经元，增强其自发放电频率，从而促进睡眠。分子机制上，瞬时受体电位通道TRPM2介导了H₂O₂信号的感知和调控作用。结论表明，H₂O₂作为信号分子在生理浓度下可驱动睡眠发生，维持大脑氧化还原稳态，为睡眠的抗氧化功能假说提供了新证据。