扬州大学张坤等合作最新Cell子刊

该研究探讨了水稻条纹病毒（RSV）如何通过其NS3蛋白调控宿主信号通路以平衡致病性和传播性。研究发现，在病毒感染早期，NS3蛋白通过自我相互作用抑制宿主的抗病毒RNA干扰（RNAi）途径，同时RSV诱导的Ca2+信号激活了OsSnRK3.25-OsCBL1/3-OsRBOHs介导的活性氧簇（ROS）爆发和程序性细胞死亡（PCD）。随着感染进展，大量NS3与OsSnRK3.25相互作用并发生磷酸化，从而增强宿主的抗病毒RNAi途径并破坏内源性信号传导，最终降低病毒的致病性和传播性。这项研究揭示了病毒通过NS3磷酸化和劫持OsSnRK3.25信号通路来维持病毒-宿主-载体之间的微妙平衡，为理解持久性病毒感染和开发绿色防控策略提供了新思路。