Cell Rep | 暨南大学师玲玲等团队揭示了MSN与神经行为异常之间的功能性遗传联系

本研究探讨了Moesin (Msn) 基因与自闭症谱系障碍 (ASD) 之间的功能性遗传联系。研究团队通过构建Msn基因敲除小鼠模型，发现这些小鼠表现出社交新奇感和重复行为受损等ASD相关表型。进一步的机制研究表明，Msn缺失会激活小胶质细胞，导致异常的C1q依赖性突触修剪，从而引起内侧前额叶皮层的突触缺陷。研究还发现，IFNAR1抗体可以挽救这些异常通路和小鼠的社会性缺陷。这些结果为Msn缺陷如何通过神经炎症导致ASD提供了机制解释，并提示针对神经炎症可能是治疗部分ASD的潜在方法。