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Sci Immunol | 华中科技大学张必翔等人研究发现Riplet通过STAT3依赖性CD8+T细胞耗竭促进HCC治疗耐药

iNature 2025-07-24 00:05

文章摘要

该研究探讨了肝细胞癌（HCC）中免疫疗法耐药性的机制，发现E3泛素连接酶Riplet因启动子高甲基化而沉默，导致脂肪酸代谢重编程和CD8+T细胞终末耗竭。Riplet缺失通过阻碍脂肪酸合酶（FASN）的泛素化，促进脂肪酸合成，特别是棕榈酸（PA/C16:0），进而激活STAT3信号通路，最终导致CD8+T细胞功能衰竭和PD-1抗体治疗耐药。研究还表明，FASN抑制剂可以逆转这种耐药性，为Riplet缺陷型HCC患者的联合治疗提供了新思路。

Sci Immunol | 华中科技大学张必翔等人研究发现Riplet通过STAT3依赖性CD8+T细胞耗竭促进HCC治疗耐药

查看文献： Riplet promotes lipid metabolism changes associated with CD8 T cell exhaustion and anti–PD-1 resistance in hepatocellular carcinoma
查看期刊：Science Immunology

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