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Nat Immunol | 陈珏琪团队揭示细菌毒素激活NLRP3炎症小体的分子机制

BioArt 2025-09-09 08:55

文章摘要

背景：细菌胆固醇依赖性溶细胞素（CDC）是革兰氏阳性致病菌的主要毒素因子，通过形成质膜孔隙诱导钾离子外流，部分CDC可激活NLRP3炎症小体但机制不明。研究目的：探究CDC毒素激活NLRP3炎症小体的分子机制及细胞器重塑过程。结论：研究发现A型CDC可转运至反式高尔基网络（TGN），通过膜剥离机制重塑TGN结构，促使NLRP3募集并激活；首次揭示CDC代表第三类NLRP3激动剂，其下游ASC组装依赖钾离子外流，且膜修复途径负向调控该过程。

Nat Immunol | 陈珏琪团队揭示细菌毒素激活NLRP3炎症小体的分子机制

查看文献： Type A cholesterol-dependent cytolysins translocate to the trans-Golgi network for NLRP3 inflammasome activation
查看期刊：Nature Immunology

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