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JEM丨中山大学等团队表明TLR2通过代谢重编程支持γδ T细胞IL-17A对眼表共生体的反应！

iNature 2025-09-15 16:38
文章摘要
背景：眼表作为粘膜屏障组织，其共生微生物通过诱导γδ T细胞产生IL-17A来维持免疫平衡和抵御病原体感染。研究目的：探讨TLR2在γδ T细胞响应眼表共生体过程中的作用机制，特别是其对代谢重编程和IL-17A产生的影响。结论：研究发现TLR2通过外源性和内源性信号通路激活Vγ6 T细胞，促进脂肪酸氧化和IκBζ转录因子上调，从而增强IL-17A的产生，揭示了TLR2在粘膜免疫调节中的关键作用。
JEM丨中山大学等团队表明TLR2通过代谢重编程支持γδ T细胞IL-17A对眼表共生体的反应！
查看文献： TLR2 supports γδ T cell IL-17A response to ocular surface commensals by metabolic reprogramming.
查看期刊：Journal of Experimental Medicine
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