【科技前沿】Mol Cell丨张宏研究组发现CaMKIIβ解码内质网Ca2+瞬变以诱导自噬体形成

背景：Ca2+信号通过钙调蛋白依赖性蛋白激酶调控细胞活动，自噬体形成依赖内质网Ca2+瞬变触发FIP200相分离。研究目的：揭示CaMKIIβ解码内质网Ca2+瞬变并调控自噬体形成的分子机制。结论：CaMKIIβ通过磷酸化FIP200（Thr269/Thr1127/Ser1484位点）促进其液液相分离，驱动自噬起始位点组装；同时调控Ca2+瞬变幅度与持续时间，其功能缺失导致自噬缺陷并与神经发育障碍相关。