海南大学院长团队博士生以唯一第一作者身份在高水平期刊（IF=15.6）上发表研究论文

本研究针对卤代咔唑这类持久性有机污染物的神经毒性机制展开深入探讨。研究背景源于卤代咔唑作为高稳定性污染物在环境中广泛存在，但其对神经系统的具体危害机制尚不明确。研究目的旨在通过模式生物秀丽隐杆线虫系统评估卤代咔唑的整体毒性和神经毒性作用。实验结果表明，卤代咔唑暴露会诱导多巴胺能神经元退化，导致个体发育迟缓和雄性生殖细胞损伤。机制研究发现，卤代咔唑能促进帕金森病相关蛋白α-突触核蛋白发生液-液相分离，降低凝聚体流动性，加速淀粉样原纤维转化。同时发现该污染物可特异性激活IRE-1信号轴介导的内质网未折叠蛋白反应并损伤线粒体功能。研究结论首次揭示了多卤代咔唑通过干扰蛋白质液液相分离及内质网应激途径诱导神经毒性的分子机制，为认识新型环境污染物的神经健康风险提供了重要科学依据。