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IF=53！四川大学杨家印等团队合作取得新进展

iNature 2025-11-09 08:00
文章摘要
本研究背景聚焦于肝细胞癌（HCC）治疗中放射耐药机制不明的问题，指出琥珀酰化修饰在恶性肿瘤发生中的关键作用尚未完全阐明。研究目的是探索KAT2A驱动的SRSF11琥珀酰化如何通过调控RAD52选择性剪接促进同源重组修复和放射耐药性。研究结论表明，KAT2A催化SRSF11在K419位点的琥珀酰化，增强其与前mRNA结合能力，导致RAD52外显子10保留，进而促进RAD51结合域功能完整性，驱动HR修复和基因组稳定性。临床数据证实SRSF11高表达与HCC患者HR活性升高及生存率降低相关，而破坏KAT2A-SRSF11轴可逆转放射耐药，为晚期HCC靶向治疗提供了新策略。
IF=53！四川大学杨家印等团队合作取得新进展
查看文献： KAT2A-driven succinylation of SRSF11 enforces spliceosome-mediated RAD52 splicing to promote homologous recombination and radioresistance in hepatocellular carcinoma
查看期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy
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